（图片来源：https://www.flickr.com/photos/amelka/7138739501 ）
编译|王承志
加州大学伯克利分校的华人神经生物学家杨丹和她的研究小组发明了一套“睡梦掌握”装置。按下一个开关，他们便能让老鼠急速进入梦乡。
研究职员将一套光遗传学开关插入到大脑髓质的一群神经元中，通过激光便可以激活或抑制这些神经元。当这些神经元被激活后，睡着的老鼠在几秒钟之内就会进入快速动眼期。而抑制这些神经元则会导致老鼠减缓乃至无法进入快速动眼期。在哺乳动物做梦时，会伴有眼球快速运动，这被称为快速动眼期（REM）。这个期间常日还伴有大脑皮层的激活和骨骼肌的放松。
该研究的领导者，加州大学伯克利分校教授、霍华德休斯医学院研究员杨丹先容说：“常日人们认为大脑髓质的这个区域只参与快速动眼期肌肉的松弛，但我们的实验显示了这些神经元启动了快速动眼期的各个方面，包括肌肉松弛和范例的皮质激活，这使就寝中的大脑比非快速动眼期更像复苏状态。”（来源：加州大学伯克利分校新闻网，链接见文末）
不过之前有研究证明脑干和下丘脑中还有其它类型的神经元可以影响快速动眼期的就寝，对此杨丹阐明道：“在我们的实验中有94%的小鼠在激活相应的神经元后在数秒之内进入了快速动眼期。由于这种激活浸染如此强烈，我们认为这可能是一个相对较小的神经网络中的关键节点，它决定了你在就寝中是否进入梦境。”
这项创造不仅帮助研究者更好地理解了就寝和做梦的繁芜掌握，也帮助研究职员在老鼠模型中激活或阻断做梦，从而更好地研究为什么我们会做梦。
这篇论文的第一作者，加州大学伯克利分校的博士后Franz Weber说：“很多精神类疾病，尤其是感情障碍，与快速动眼就寝的改变有关。一些广泛利用的药物也会影响快速动眼就寝。以是这一期间看上去是生理和感情康健的一个敏感指标。我们希望通过研究就寝时的神经电活动来理解这些精神疾病和一些神经疾病，例如帕金森氏病和阿尔兹海默病是如何影响就寝的。”
激活髓质特定部位的神经元，大脑从非快速动眼期转换为快速动眼期。这些神经元的轴突（图中绿色）深入原始脑区如下丘脑，广泛影响大脑的活动。图片供应：Franz Weber
进食与做梦
有趣的是，研究职员创造在小鼠复苏时刺激这些脑区并不会改变复苏的状态，但是会使小鼠吃得更多。在正常的小鼠中，这些神经元会开释神经递质γ-氨基丁酸（GABA），因此被称作γ-氨基丁酸能神经元。它们在动物复苏时保持生动，并且在进食和理毛时最为生动，这两种活动都有很好的愉悦体验。
杨丹疑惑大脑髓质中的这些γ-氨基丁酸能神经元与压力干系神经元（比如脑桥中的去甲肾上腺素能神经元）有相反的浸染。她说：“其它一些科学家创造，在小鼠奔跑时去甲肾上腺素能神经元会激活，而进食或者理毛时会被关闭。看上去如果你放松或者自我享受时，去甲肾上腺素能神经元会关闭，而γ-氨基丁酸能神经元会激活。”
γ-氨基丁酸能神经元从脊髓顶部的大脑髓质发出，进入脑干和下丘脑的许多区域，能够影响机体多种功能。这些区域在发育上比卖力思考和推理的大脑皮质要早，紧张卖力感情和许多本能，以及掌握肌肉活动和一些如呼吸这样的自主功能。
光学脑控开关
杨丹和她的同事选择了一种称为光遗传学的强大工具，来研究髓质中γ-氨基丁酸能神经元对快速动眼期的影响。这项技能是用病毒为媒介把特定的神经元插入对光敏感的离子通道。研究职员选择了在γ-氨基丁酸能神经元中特异表达的一种蛋白作为标记将病毒导入个中，然后就可以利用插入大脑中的光纤来激活这些神经元。相反，如果在这些神经元中插入抑制性的离子通道，研究职员也可以用激光关闭这些神经元的活性。
通过这种经由基因工程改造的小鼠，研究职员可以不雅观察和记录小鼠在就寝或复苏时激活或抑制这些神经元所带来的变革。
他们还利用了抑制这些神经元的药物，并且创造这些药物也可以减少快速动眼就寝，但是起效韶光较慢且持续韶光较长，由于药物须要半个小时到一个小时才能发挥浸染，并且打消速率比较缓慢。
他们还将光纤插入髓质中一组不同的神经元：谷氨酸能神经元。这些神经元开释神经递质谷氨酸。活化这些神经元会立即惊醒动物，显示出激活γ-氨基丁酸能神经元的相反的效果。
杨丹的实验小组目前还在研究非动眼期就寝干系的神经元。我们期待他们在不久的将来连续揭示大脑就寝的奥秘。
编译参考：
http://news.berkeley.edu/2015/10/15/researchers-find-neural-switch-that-turns-dreams-on-and-off/
http://www.medicalnewstoday.com/articles/301145.php
